Об эпидемиях в Якутске

ВЕТРЯНКА.

Ветрянка — одно из немногих заболеваний, которые любой человек может безошибочно диагностировать, исходя из ее очень характерных симптомов.

Инкубационный период ветрянки длится от 10 до 23 дней, на этом этапе ничто не выдает начавшегося заболевания.

Обычно первым признаком ветрянки становится сыпь. Одновременно с появлением сыпи повышается температура до 39—39,5 градусов, появляются признаки общего недомогания: озноб, головная боль, у больного пропадает аппетит. Чаще всего высыпания появляются на 11—13 день после контакта с больным ветрянкой. Если же через три недели после этого контакта высыпаний нет, то вероятнее всего, инфекция прошла стороной. Впрочем, в редких случаях возможно и бессимптомное течение ветряной оспы.

Сыпь — это наиболее характерный симптом ветрянки. Высыпания начинаются с розовых узелков на лице и волосистой части головы, и в течение нескольких часов распространяются по всему телу, включая слизистые.

На первом этапе сыпь представляет собой небольшие розовые пятнышки округлой формы, с четкими контурами. Пятнышки начинают несколько возвышаться над поверхностью кожи, после чего на них образуются прозрачные блестящие пузырьки от 1 до 5 мм в диаметре — везикулы.

Пузырьки окружены узким розово-красным ободком и наполнены прозрачной жидкостью, из-за чего напоминают капли воды. Через два-три дня пузырьки лопаются и подсыхают, а на их месте образуются желтые или светло-коричневые корочки. Еще через несколько дней корочки отпадают, не оставляя рубцов.

Новые элементы сыпи появляются постоянно, занимая место между старыми. Из-за этого при ветрянке высыпания на разных стадиях (пятнышки, пузырьки и корочки) существуют одновременно. Именно такая смена высыпаний и является главным диагностическим признаком ветрянки — высыпания идут «волнами», которые накладываются одна на другую.

Педиатры начала прошлого века образно и точно сравнивали сыпь при ветрянке с пятнами от воды, пролитой на раскаленную плиту. Число элементов сыпи непрерывно увеличивается, бывает так, что на теле больного буквально нет живого места.

Больного ветрянкой в большинстве случаев больше всего беспокоит сильный зуд, которым сопровождаются высыпания. Наибольшие неудобства, как правило, доставляют высыпания на слизистых — во рту, на половых органах, на конъюнктивах глаз, а также на коже между пальцами.

Лихорадка и высыпания на коже и слизистых оболочках продолжается в течение 5—10 дней. После этого еще некоторое время уходит на отпадение корочек и полное очищение кожи от остатков сыпи.

Ветрянка, как правило, не сопровождается осложнениями и не оставляет после себя никаких следов. У детей, находящихся на гормональном лечении, ветряная оспа протекает более тяжело. Кроме того, чем старше больной, тем хуже он переносит ветрянку.

В некоторых случаях вирус ветрянки, попадая в организм человека, не проявляется сразу, а «прячется» на несколько лет, после чего проявляется в виде опоясывающего лишая.

Лечение ветрянки

Специфического лечения при ветрянке чаще всего не проводят, за исключением тех случаев, когда развиваются осложнения.

Заболевшего ветрянкой ребенка немедленно изолируют от детского коллектива, хотя в большинстве случаев бывает уже поздно, и все равно за несколько месяцев переболевает весь класс или вся группа детского сада. Изолировать больного необходимо до истечения 5—7 дней от появления последнего свежего пузырька, после чего карантин прекращается, так как ребенок перестает быть опасным как источник ветрянки.

Основное внимание при лечении ветрянки должно быть направлено на сыпь. Сыпь 2—3 раза в день «прижигают» антисептиками. Для этого, особенно при лечении маленьких детей, можно использовать не только «классическую» зеленку, но и другие анилиновые красители — желтый риванол, красную марганцовку или фукорцин, раствор метиленового синего.

Такая антисептическая обработка необходима, для того чтобы справиться с зудом. В противном случае больные дети, особенно маленькие, начинают расчесывать зудящие места на теле, что чревато занесением вторичной инфекции и развитием осложнений, например, гнойного дерматита.

Кроме того, если больной ребенок отдерет корочку сам, не дожидаясь ее отпадения, то след от нее останется на всю жизнь. С той же целью избежать расчесов, заболевшим детям нужно коротко стричь ногти и содержать их руки в чистоте.

При высокой температуре больным ветряной оспой назначаются жаропонижающие препараты, при сильном зуде — антигистаминные средства.

При тяжелых формах течения ветрянки, ослабленным детям, который помогает организму выработать антитела к ветрянке и быстрее справиться с инфекцией. При гнойных осложнениях ветрянки врач может назначить антибиотики, например, пенициллин.

Профилактические меры по отношению к ветряной оспе практически не используются — это болезнь, защититься от которой не представляется возможным, особенно детям, посещающим детские учреждения. Единственное, что можно сделать — это изолировать от детского коллектива больных детей и детей, бывших в непосредственном контакте с больными, на срок не менее 21 дня.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

О.В. Тихомирова, профессор, ведущий научный сотрудник, руководитель отдела кишечных инфекций ФГУ «НИИ детских инфекций» Росздрава (г. Санкт-Петербург), д-р мед. наук

По оценкам экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок в течение первых пяти лет жизни переносит ротавирусный гастроэнтерит, независимо от расы и социально-экономического статуса. Ежегодно ротавирусы вызывают в мире более 137 млн случаев острого гастроэнтерита, из которых до 592 000 заканчивается летально. В России в настоящее время заболеваемость ротавирусной инфекцией постоянно растет, что обусловлено как увеличением случаев инфицированности, так и улучшением диагностики данной патологии.

Возбудителем ротавирусного гастроэнтерита у человека является вирус, входящий в обширный род Rotavirus семейства Reoviridae. Род включает большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов. На современном этапе выделяют семь серогрупп ротавирусов (А, В, С, D, E, F, G), которые объединяют большое число серотипов. Групповые и подгрупповые свойства ротавирусов определяются основным компонентом внутреннего капсида — VP 6. Белки наружного капсида VP4(P — чувствительный к протеиназе) и VP7 (G — гликопротеин) определяют процесс проникновения вируса в клетку, а также клеточный тропизм и вирулентность ротавирусов. Самой многочисленной является серогруппа А, к ней относится большинство ротавирусов человека. Повсеместно распространены только четыре серотипа группы А — P8G1, P8G3, P8G4, P4G2 — которые чаще всего вызывают развитие ротавирусной диареи. Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм; вирус хорошо идентифицируется при тенеконтрастной электронной микроскопии. Вирион состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окруженный двумя слоями белковых оболочек. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38-40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их и стали называть ротавирусами (от лат. rota — колесо). Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании вирус сохраняет многомесячную жизнеспособность, при кипячении быстро погибает.

Эпидемиология. Общепризнанно, что источником инфекции является только человек (больной манифестной формой или вирусовыделитель), в фекалиях содержится огромное количество вирусов (до 1010-1011 вирусных частиц в 1 г). Ротавирусы млекопитающих и птиц в естественных условиях для человека не патогенны. Фекально-оральный механизм передачи реализуется пищевым (молоко, молочные продукты, заменители грудного молока), водным и контактно-бытовым путями. Дискутируется возможность аэрозольного пути передачи. Ротавирусная инфекция (РВИ) может протекать в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и массовых вспышек. Спорадические заболевания регистрируются в течение всего года, однако большинство больных выявляется в зимне-весенний период, в отличие от летне-осеннего, характерного для других кишечных инфекций. По нашим данным, 63,9% случаев ротавирусного гастроэнтерита приходилось на зимне-весенний период, 25,8% регистрировались осенью и 10,3% — летом.

Естественная восприимчивость к РВИ очень высокая. Наибольшее число заболевших отмечается среди детей в возрасте от 6 до 18 месяцев, и в первую очередь находящихся на искусственном вскармливании. По нашим наблюдениям дети младше 3 лет составляют 70-80% заболевших. Инфекция регистрируется также и у новорожденных, но не всегда сопровождается у них клиническими проявлениями. Иммунитет после перенесенной инфекции непродолжительный и сероспецифичный.

Патогенез. В последние годы большое внимание уделяется изучению патогенеза РВИ. Установлено, что после попадания ротавирусов в организм в первые сутки он обнаруживается в эпителиоцитах двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Инфицирование ротавирусом зависит от ряда причин: состояния pH желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов. Ротавирусы поражают «зрелый» эпителий микроворсинок, в щеточной каемке которого находятся дисахаридазы, возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение. Одновременно ускоряется продвижение эпителиальных клеток от основания крипты к верхушке микроворсинки, появляется пул низкодифференцированных клеток, являющихся функционально незрелыми, что приводит к нарушению выработки дисахаридаз и накоплению избыточного количества негидролизованных углеводов, преимущественно лактозы в просвете кишки. Не всосавшиеся вещества с высокой осмотической активностью, оказавшись в просвете кишки, приводят к нарушению реабсорбции воды, электролитов и развитию водянистой диареи. Поступая в толстую кишку, эти вещества становятся субстратами для ферментации кишечной микрофлорой с образованием большого количества органических кислот, водорода, углекислого газа, воды. Результатом являются повышенное газообразование в кишечнике и снижение рН кишечного содержимого.

В настоящее время большое значение в патогенезе РВИ придается открытию вирусных генов и белков. Были обнаружены гены, которые кодируют структурные (VP3, VP4, VP6, VP7) и неструктурные (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP5) белки. Считается, что белки VP4 и VP7 необходимы для вирусной адсорбции и проникновения в эпителиальные клетки. Белки VP3 и VP7 участвуют в транскрипции вирусной РНК и в возможном исправлении поврежденной вирусной структуры. Доказано, что комбинация VP6 и NSP4 является специфической детерминантой хозяина, то есть определяет морфогенез ротавирусного ответа, а VP7 вызывает основной иммунный ответ со стороны макроорганизма (вируснейтрализация). Появились сообщения о роли NSP4 (одного из неструктурных белков) в развитии ротавирусной диареи: данный белок является специфическим для вируса энтеротоксином, способным вызывать секреторную диарею подобно бактериальным токсинам. Однако в отличие от бактериальных инфекций действие токсинов не приводит к развитию выраженного воспалительного ответа, при РВИ воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи, так как диарея возникает уже при низких уровнях вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений.

Клинические проявления. Инкубационный период РВИ колеблется от 12 часов до 5 дней (чаще 1-2 дня). Клинические проявления характеризуются острым началом, развитием интоксикационного синдрома, симптомов поражения верхних отделов ЖКТ (рвота и диарея) и умеренными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температурная реакция обычно не превышает 38-39 °С, лихорадка сохраняется 2-4 дня. Отмечаются симптомы интоксикации: слабость, вялость, снижение аппетита, вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. Одним из первых, а нередко и ведущим признаком РВИ является рвота. Она появляется одновременно с диареей или опережает ее, носит повторный или многократный характер, но сохраняется в пределах 1-2 дней. Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или реже — энтерита. Фекалии обильные, жидкие, водянистые, желтого цвета, без видимых патологических примесей, иногда имеется небольшое количество прозрачной слизи. В зависимости от тяжести заболевания кратность дефекации колеблется в пределах от 3 до 20 раз в сутки. Продолжительность диареи — 3-7 дней. Болевой абдоминальный синдром появляется с начала болезни. Боли различной степени выраженности, разлитые или локализующиеся в верхней половине живота, могут быть эпизоды схваткообразных болей. Практически в половине случаев отмечается вздутие живота, урчание по ходу кишечника, метеоризм. У детей младшего возраста обычно выявляют умеренные катаральные явления: заложенность носа, покашливание, зернистость задней стенки глотки, гиперемию небных дужек.

По тяжести течения РВИ подразделяется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Тяжесть течения в первую очередь обусловлена развитием синдрома дегидратации. Возможны и атипичные (стертая, бессимптомная) формы, а также носительство ротавируса. Такие случаи встречаются, как правило, у недоношенных и новорожденных детей. Вместе с тем при развитии вспышек с массивным инфицированием у них могут развиться тяжелые формы инфекции, протекающие с резким обезвоживанием, быстро приводящим к неблагоприятному исходу. РВИ в большинстве случаев характеризуется циклическим течением с выздоровлением за 5-12 дней. Вирусовыделение обычно продолжается 8-10 дней, но в отдельных случаях сохраняется до 30-60 дней.

Диагностика. Для подтверждения РВИ используются вирусологические, молекулярно-генетические, серологические методы. Материалом для исследования служат фекалии, рвотные массы, сыворотка крови. Исследования, направленные на обнаружение вируса или вирусных антигенов, желательно проводить в 14-е сутки болезни. Существуют экспресс-тесты для выявления антигенаротавируса в фекалиях на основе иммунохроматографического метода (рота-тест). Для обнаружения генетического материала ротавируса в фекалиях все более широко применяется метод диагностики с помощью ПЦР. В специализированных лабораториях хорошие результаты получены при морфологической идентификации ротавируса с помощью электронной или иммунной микроскопии, или электрофореза в полиакриламидном геле. Наиболее распространенным способом диагностики является обнаружение антигенов ротавируса в фекалиях с помощью ИФА, для этих целей также может использоваться реакция латекс-агглютинации, реакция иммунофлюоресценции, реакция твердофазной коаагглютинации, реакция преципитации. Серологическая диагностика РВИ имеет вспомогательное значение.

Терапия. Основой лечебных мероприятий при ротавирусном гастроэнтерите является патогенетическая терапия. Она включает диетотерапию, оральную регидратацию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию. Используются энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум-СТИ и др.), пробиотики (Энтерол, Бифиформ, Линекс, Аципол, Ацилакт, Бифидумбактерин форте, Бактисубтил и др.), пребиотики (Дюфалак, Хилак форте), ферменты (панкреатические: Креон, Панцитрат, Панкреатин, Мезим форте; Лактаза). Проводится посиндромная терапия: спазмолитическая, жаропонижающая и т.д.

В настоящее время активно изучается эффективность использования противовирусных препаратов при РВИ. По нашим данным, назначение в острый период заболевания индукторов интерферона (таких как Циклоферон или Анаферон детский) способствует сокращению сроков клинических проявлений РВИ и быстрой санации макроорганизма от вируса. Применение препарата Кипферон оказывает стимулирующее влияние на системный и местный антителогенез, приводит к повышению концентрации интерферонов. В качестве этиотропных средств могут быть использованы Арбидол, Виферон, Комплексный иммуноглобулиновый препарат, Гепон или антиротавирусный иммуноглобулин.

В очаге заболевания проводится комплекс мероприятий, направленных на предупреждение инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи.

Профилактика. С 1998 года в США у детей с 6-недельного возраста использовалась ротавирусная генноинженерная вакцина RRV-TV, созданная на основе ротавируса штамма макаки-резуса, реассортированного с четырьмя человеческими штаммами. Однако оказалось, что это приводит к повышению частоты инвагинации кишечника (в 1,6 раза), что послужило причиной запрета применения данной вакцины. В настоящее время за рубежом и в нашей стране проходят третью (завершающую) фазу клинические испытания живых аттенуированных вакцин из рекомбинантных штаммов ротавирусов человека и животных для вакцинации детей начиная с 3-месячного возраста.